Dolor precordial

Una de cada 20 pacientes que acuden al servicio de urgencias presenta dolor precordial. Es un síntoma producida por varias enfermedades que pueden resultar mortales y su diagnostico diferencial es amplio. El diagnostico se complica por la frecuente disociación entre la intensidad de los síntomas y signos y la gravedad de la patología subyacente. Establecer con precisión el diagnostico y tratamiento correcto del dolor precordial sigue siendo uno de los cometidos más difíciles del médico de urgencias.

Epidemiología

La epidemiología de los diagnósticos urgentes que cursan con dolor precordial es muy variada. La causa de dolor precordial potencialmente mortales incluyen los síndromes coronarios agudos, la disección aórtica, la embolia pulmonar, el neumotórax, la pericarditis con taponamiento y la rotura esofágica. Dada su elevada incidencia y su enorme potencial mortal, el síndrome coronario agudo es el diagnóstico más importante en urgencias; el 50% de todos los fallecimientos en EE.UU. se atribuyen a las enfermedades coronarias, lo que supone un millón de muertes anuales.

Fisiopatología

La dificultad de los médicos de urgencias para diagnosticar el dolor precordial radica en la propia naturaleza del sistema nervioso somático y visceral. Las fibras nerviosas aferentes del corazón, los pulmones, los grandes vasos y el esófago penetran en el mismo ganglio dorsal torácico. Y a través de las mismas todos estos órganos generan un dolor con el mismo carácter y localización inespecífica. El carácter del dolor precordial es muy variable y se ha descrito como ardor, dolor sordo y continuo, punzante u opresivo. Dado que los segmentos dorsales se solapan con tres segmentos por encima y tres por debajo de un nivel, una patología de origen torácico puede causar dolor en cualquier lugar entre la mandíbula y el epigastrio. La irradiación del dolor se explica por las fibras aferentes somáticas que hacen sinapsis en el mismo ganglio de la raíz dorsal que la víscera torácica. Este estímulo puede <> al sistema nervioso central del paciente, dando la impresión de que el dolor se origina en los brazos o en los hombros.

Diagnóstico

Consideraciones diferenciales

Dado la naturaleza inespecífica del dolor visceral, el diagnostico diferencial del dolor precordial incluye una serie de sistema de órganos y de trastornos patológicos de los mismos. El diagnóstico diferencial del dolor precordial incluye muchos de los diagnósticos más urgentes en medicina y otros muchos procesos no urgentes, que debutan con dolor precordial

Valoración rápida y estabilización

La primera pregunta que debe plantarse el médico es <<¿existe riesgo vital y se debe intervenir inmediatamente?>> Esta pregunta suele encontrar respuesta en los primeros minutos de contacto con el paciente. El médico debe saber si se requiere una irtenvención inmediata tras valorar el aspecto del paciente y sus signos vitales. El único diagnostico fundamental que debe considerarse en este punto es el neumotórax a tensión. Si un paciente presenta dolor precordial, dificultad respiratoria, shock o disminución o abolición unilateral del murmullo vesicular, se requiere intervención inmediata con una toracotomía con aguja o tubo. Los pacientes con alteraciones graves de los signos vitales precisan tratamiento estabilizador mientras se investiga el factor precipitante. Quienes presentan dificultad respiratoria requieren una intervención inmediata y deben sospechar al médico una etiología del dolor mas grave.

Diagnostico diferencial del dolor precordial

Sistema	Diagnóstico críticos	Diagnóstico urgente
Cardiovascular Pulmonar Digestivo Musculoesquelético Neurológico Otros	Infarto agudo de miocardio Isquemia coronaria aguda Disección aórtica Embolia pulmonar Neumotórax a tensión Rotura esofágica (Boerhaave)	Angina inestable Espasmo coronario Angina variante de Prinzmetal inducido por cocaína. Pericarditis Miocarditis Neumotórax Mediastinitis Desgarro esofágico Colecistitis Pancreatitis

Tratamiento Empírico

Todos los pacientes, excepto lo que presenten una causa claramente benigna de dolor precordial, son llevado rápidamente a la zona de tratamiento. S e inicia de inmediato la monitorización cardiaca y la oxigenoterapia y se coloca una vía intravenosa. Si existen signos y síntomas de neumotórax a tensión, se realiza de inmediata una toracotomía con aguja o tubo. Cuando existen trastornos sintomáticos de los signos vitales, estos se tratan de la forma apropiada. Si las constantes vitales son estables, se realizara una breve anamnesis y una exploración física.

Hallazgo importante

La naturaleza amplia y compleja del dolor precordial desafía la aplicación de una aproximación logarítmica. Sin embargo, es fundamental un aproximación organizada al paciente con dolor precordial para asegurarse de que se valoran todas las causas de la forma adecuada. La anamnesis y la exploración física son las claves

Para el diagnostico.

Anamnesis

1. Se debe pedir al paciente que describa el carácter del dolor o el malestar. Descripciones como <>, <>, <> hacen sospechar al médico un síndrome isquémico cardiaco. Dado la naturaleza visceral del dolor precordial., el dolor precordial, el dolor de cualquier causa se puede presentar de cualquier a de las formas discreta.

Actuación de Enfermería

Box de Paradas o Clasificación

Constantes vitales:

· Tensión Arterial.

· Frecuencia Cardiaca.

· Frecuencia Respiratoria.

· Temperatura.

Observar en el Paciente:

· Agitación.

· Coloración mucocutanea.

· Obnubilación.

· Sudoración.

Electrocardiograma.

· Inversión de la onda T è isquemia.

· Elevación del segmento ST è lesión aguda.

· Onda Q anormal è necrosis

Extracción de Sangre para Analítica:

· Hemograma completo.

· Coagulación.

· Bioquímica:

Urea.

Creatinina.

Glucosa.

Iones

Encimas (CPK, CPK-MB, GOT y LDH)

· NO GASOMETRIAS NI INTRAMUSCULARES

Área de Observación

· Cuidados:

· Reposo en cama.

· Monitorización:

E. C. G.

T. A.

· Vía Venosa.

· Aporte de Oxigeno.

Fármacos:

· Nitroglicerina sublingual (Cafinitrina 1 mg.).

· Nitroglicerina intravenosa:

· Perfusión de Solinitrina

25 mg de solinitrina



250 ml. de s. Glucosado al 5%

· Cloruro Morfico:

Diluir 1 cc. en 9 cc. de salino

Traslado a Unidad de Encamación.

Dependiendo de la evolución ira acompañado de Enfermera en las siguientes condiciones:

· Encamado.

· Vía Canalizada.

· Con aporte de Oxigeno.

Traslado a U.C.I.

El paciente ira siempre acompañada de Enfermera y medico en las siguientes condiciones:

· Encamado.

· Vía Canalizada.

· Monitor-Desfibrilador.

· Aporte de Oxigeno.

Falla Cardíaca

Definición:

La falla cardíaca, también llamada falla cardíaca congestiva, es una afección por la cual el corazón no puede bombear suficiente sangre oxigenada para satisfacer las necesidades de los otros órganos del cuerpo. El corazón sigue bombeando, pero no de forma tan eficaz como un corazón sano. Generalmente, la disminución de la acción de bombeo del corazón es síntoma de un problema cardiaco subyacente. La falla cardíaca afecta a casi 5 millones de adultos en EE.UU. Se encuentra aumentando con un cálculo estimado de entre 400.000 y 700.000 casos nuevos cada año.

La falla cardíaca interfiere con el funcionamiento normal de los riñones para eliminar el exceso de sodio y de residuos del cuerpo. En la falla cardíaca, el cuerpo retiene más líquido, resultando en hinchazón de los tobillos y de las piernas. El líquido también puede acumularse en los pulmones, resultando en la falta de aliento.

Causa de la falla cardíaca

La falla cardíaca puede ser el resultado de una o todas las causas siguientes:

· Enfermedad de las válvulas cardiacas - causada por una fiebre reumática en el pasado o por otras infecciones.

· Presión alta de la sangre (hipertensión).

· Infecciones de las válvulas del corazón y/o del músculo cardíaco (es decir, endocarditis).

· Ataque o ataques al corazón previo (infartos de miocardio) - el tejido cicatrizado de previos ataques al corazón interfiere con la capacidad del músculo cardiaco para trabajar normalmente.

· Enfermedad de las arterias coronarias - arterias estrechas que suministran sangre al músculo cardiaco.

· Cardiomiopatía - u otra enfermedad importante del músculo cardiaco.

· Enfermedades o defectos cardiacos congénitos (presentes al nacer).

· Arritmias cardiacas (latidos irregulares del corazón).

· Enfermedad crónica de los pulmones y embolia pulmonar.

· Falla cardíaca inducida por drogas.

· El consumo excesivo de sodio.

· Hemorragias y anemia.

· Diabetes

Síntomas de la falla cardíaca

A continuación enumeramos los síntomas más comunes de la falla cardíaca. Sin embargo, cada persona puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

· Aumento de peso.

· Hinchazón visible de las piernas y los tobillos (debida a la acumulación de líquido) y, en ocasiones, del abdomen.

· Falta de aliento durante el reposo o el ejercicio.

· Fatiga.

· Pérdida del apetito y náuseas.

· Tos persistente - a menudo produce flemas o esputos manchados de sangre.

· Micción reducida

La severidad de la enfermedad y de los síntomas depende de la pérdida de la capacidad de bombeo del corazón.

Diagnóstico:

Además del examen y la historia médica completa, los procedimientos para diagnosticar la falla cardíaca pueden incluir uno o una combinación de los siguientes:

Radiografía de tórax - examen de diagnóstico que utiliza rayos invisibles de energía electromagnética para obtener imágenes de los tejidos internos, los huesos y los órganos en una placa.

Ecocardiograma (También llamado "eco".) - un examen no invasivo que utiliza ondas sonoras para estudiar el movimiento de las cavidades y las válvulas del corazón. Al pasar un transductor de ultrasonidos sobre el corazón, el eco de las ondas sonoras crea una imagen en el monitor.

Electrocardiograma (ECG o EKG) - un examen que registra la actividad eléctrica del corazón, muestra los ritmos anormales (arritmias o disritmias) y detecta lesiones del músculo cardiaco.

Prueba de BNP - La Péptida natriurética (BNP) de tipo B es una hormona liberada por los ventrículos en respuesta al incremento de la tensión (estrés) en las paredes que se produce con la falla cardíaca. Los niveles de BNP aumentan a medida que aumentan el estrés en las paredes. Los niveles de BNP son útiles en la evaluación rápida de la falla cardíaca. Cuanto más alto es el BNP, peor es la insuficiencia cardíaca.

Tratamiento para la falla cardíaca:

El tratamiento específico para la falla cardíaca será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

Su edad, su estado general de salud y su historia médica.

Qué tan avanzada está la enfermedad.

Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias.

Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.

Su opinión o preferencia.

La causa de la falla cardíaca determinará el protocolo de tratamiento que se establezca. Si la falla cardíaca está causada por un desorden valvular, generalmente se realiza una cirugía. Si la falla cardíaca está causada por una enfermedad, como por ejemplo la anemia, se trata la enfermedad. Y, aunque no existe cura para la falla cardíaca debido al daño del músculo cardiaco, se ha demostrado la eficacia de muchas formas de tratamiento.

El objetivo del tratamiento es el de mejorar la calidad de vida de la persona haciendo los cambios apropiados en el estilo de vida y administrando la terapia con medicamentos.

El tratamiento de la falla cardíaca puede incluir lo siguiente:

· Controlar los factores de riesgo.

· Perder peso (en caso de sobrepeso).

· Limitar la sal y las grasas en la dieta.

· Deje de fumar.

· Abstenerse de tomar alcohol.

· Descanso adecuado.

· Control del azúcar en la sangre en los diabéticos.

· Limitación de los líquidos.

· Medicamentos, como por ejemplo:

Inhibidores enzimáticos de conversión de angiotensina (ACE) - para disminuir la presión dentro de los vasos sanguíneos o los bloqueantes del receptor de angiotensina II si no se toleran los inhibidores de ACE

Diuréticos - para reducir la cantidad de líquido en el cuerpo.

vasodilatadores - para dilatar los vasos sanguíneos y reducir la carga de volumen en el corazón

digitalis - para aumentar la fuerza del corazón y controlar los problemas de ritmo cardíaco

inótropos – aumentan la acción de bombeo del corazón

medicamentos contra la arritmia - mantienen el ritmo regular y previenen la muerte cardíaca

betabloqueantes - reducen la tendencia del corazón a latir con más rapidez bloqueando receptores específicos en las células que forman el corazón

bloqueantes de aldosterona - bloquean los efectos de la aldosterona que causa la retención de sodio y agua

terapia de resincronización cardíaca/ritmo biventricular - nuevo tipo de marcapasos que marca simultáneamente el ritmo de ambos lados del corazón para coordinar las contracciones y mejorar la capacidad de bombeo. Los pacientes con falla cardíaca son candidatos potenciales para esta terapia.

cardioversor-desfibrilador implantable - dispositivo similar a un marcapasos que capta los latidos acelerados del corazón y administra una descarga eléctrica para normalizar el ritmo cardíaco acelerado.

Trasplante de corazón

Dispositivo ventricular de la ayuda (VADs)

Un dispositivo de asistencia ventricular (VAD) es un dispositivo mecánico que se utiliza para encargarse de la función de bombeo de uno o ambos ventrículos del corazón. Un VAD puede ser necesario cuando la insuficiencia cardiaca avanza hasta el punto de que los medicamentos y demás tratamientos ya no son eficaces.

Para personas con insuficiencia cardiaca severa o terminal, los dispositivos de asistencia ventricular (VAD) pueden ser necesarios para asistir al corazón a fin de asegurar un gasto cardiaco adecuado (cantidad de sangre bombeada por el corazón por minuto) para satisfacer las necesidades del cuerpo.

El transplante de corazón es una opción para algunos pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) severa, pero durante esta etapa avanzada de la IC, más del 50 por ciento de las personas en una lista de espera para transplante de corazón morirán antes de recibir el corazón del donante. Los donantes de órganos escasean y no satisfacen las demandas de los pacientes que esperan para el transplante de corazón. El tiempo de espera para el transplante de corazón con frecuencia suele superar los 200 días.

Los tiempos de espera prolongados y la menor disponibilidad de donantes consolida la necesidad de buscar otros métodos para asistir al corazón deficiente. Los pacientes pueden morir esperando un transplante o los órganos importantes, como el hígado o riñón, pueden dañarse en forma permanente antes de que el corazón de un donante esté disponible. Los VAD han demostrado ser una promesa importante en el mantenimiento de una circulación sanguínea adecuada en casos de IC severa.

Los VAD pueden utilizarse para las siguientes situaciones:

Puente para transplante: la implantación de un VAD para asistir al paciente con IC terminal que está en espera de transplante de corazón.

Puente hacia la recuperación: la implantación de un VAD para asistir al paciente con IC potencialmente reversible. Una vez que el corazón se ha recuperado suficientemente, el VAD se puede retirar.

Terapia de destino: la implantación de un VAD para asistir al paciente con IC terminal que no es un candidato para el transplante de corazón. En esta situación es posible utilizar un VAD portátil de modo que el paciente pueda ser dado de alta del hospital y regresar al hogar.

Algunos VAD están diseñados para asistir al corazón derecho solo (dispositivo de asistencia ventricular derecho o RVAD, por su sigla en inglés) o ambos ventrículos (dispositivo de asistencia biventricular o BiVAD, por su sigla en inglés), pero comúnmente el ventrículo izquierdo (dispositivo de asistencia ventricular izquierdo o LVAD, por su sigla en inglés) es el punto principal de apoyo.

Los VAD se implantan con más frecuencia durante un procedimiento quirúrgico a corazón abierto.

Todos los tipos de VAD tienen complicaciones similares postoperatorias y durante la terapia prolongada:

Infección

La infección es una complicación grave que se presenta con frecuencia. Los pacientes en general son vulnerables a las infecciones postoperatorias como infecciones de la vía intravenosa (IV), neumonía e infecciones del tracto urinario. El paciente que recibe un VAD corre incluso un mayor riesgo debido, en parte, a su estado debilitado. Las infecciones relacionadas con los VAD pueden producirse en las conexiones cutáneas de la bomba y el tubo, en el corazón (endocarditis) o en el torrente sanguíneo (sepsis).

Para evitar las infecciones, todos los sitios de salida de cánulas (tubos) deben cubrirse diariamente mediante una técnica estéril, las cánulas de salida deben estar aseguradas para prevenir la tensión y el tironeamiento de la piel, y la piel que rodea todos los sitios de salida debe estar completamente cicatrizada antes de que se permita una actividad exhaustiva.

Hemorragia

La hemorragia es común en el período postoperatorio inmediato debido al tiempo de derivación cardiopulmonar (corazón-pulmón), anticoagulación (prevención de la formación de coágulos sanguíneos con medicamentos) y procedimientos quirúrgicos prolongados. Además, la disfunción hepática (que puede estar presente antes de la intervención quirúrgica) y las cirugías del corazón anteriores aumentan el riesgo de hemorragia del paciente. Las transfusiones de sangre pueden ser necesarias en caso de hemorragias importantes, pero en lo posible se evitan.

Insuficiencia ventricular derecha

La insuficiencia ventricular derecha es una preocupación en los pacientes que presentan altas presiones en la circulación pulmonar antes del implante. Los medicamentos pueden ayudar en la asistencia al ventrículo derecho durante el período inicial de recuperación hasta que la bomba comience a mejorar el gasto cardiaco.

Tromboembolia (coágulo sanguíneo)

La tromboembolia (coágulo sanguíneo) puede producir derrames cerebrales. Todos los VAD tienen un riesgo de formación de coágulo porque la sangre se pone en contacto con las superficies de la bomba y las cánulas. Casi todos los VAD requieren alguna forma de anticoagulación, como cumadina, para reducir el riesgo de derrame cerebral. Sin embargo, estos medicamentos pueden exponer al paciente a un mayor riesgo de hemorragia y se deben controlar estrictamente.

TRATAMIENTO DE LA PARADA CARDÍACA

La reanimación o soporte vital básico (SVB) comienza inmediatamente (fig. 231):

l. Abrir la boca del paciente y retirar los restos o prótesis dentarias visibles. Si existe estridor respiratorio, pensar en la posible aspiración de un cuerpo extraño y realizar la maniobra de Heimlich.

2. Inclinar la cabeza hacia atrás, elevar la barbilla y comenzar con respiración boca a boca si no se dispone de equipo de rescate (es preferible usar una mascarilla de bolsillo para evitar la transmisión de infecciones). Los pulmones deben insuflarse 1 vez cada 5 segundos cuando la reanimación la realizan dos personas, o 2 veces en rápida sucesión cada 15 segundos cuando es una sola persona la que realiza tanto la ventilación como la compresión torácica (masaje cardíaco).

3. En ausencia de pulso carotídeo, realizar compresiones torácicas (masaje cardíaco externo, deprimiendo el esternón 3-5 cm) a un ritmo de 80-100 por minuto. En el caso de 1 solo reanimador, se realizan 15 compresiones antes de volver a ventilar 2 veces.

Tan pronto como se disponga de equipo de reanimación se comenzará el soporte vital avanzado (fig. 232), con compresiones torácicas y ventilación continuados. Aunque deben realizarse lo más simultáneamente posible, la desfibrilación tiene prioridad máxima, seguida por la colocación de una vía intravenosa y la intubación. Se debe administrar O2 al 100 % por tubo endotraqueal o, si no es posible realizar una intubación rápida, mediante dispositivo de balón-válvula-mascarilla, las respiraciones no se deben interrumpir durante más de 30 segundos en los intentos de intubar. El acceso intravenoso inicial se hará por la vena antecubital, pero si la administración de fármacos es ineficaz, deberá canalizarse una vía central (yugular interna o subclavia). Solamente se deberá administrar NaHCO3 intravenoso si persiste acidosis intensa (pH < 7,15) a pesar de una ventilación adecuada. No se administra calcio de forma rutinaria, pero deberá darse a aquellos pacientes con hipocalcemia conocida, aquellos que hayan recibido dosis tóxicas de antagonistas de calcio o si se piensa en una hiperpotasemia aguda como suceso desencadenante de una fibrilación ventricular resistente.